NEUROVÉGÉTATIF (SYSTÈME)


NEUROVÉGÉTATIF (SYSTÈME)
NEUROVÉGÉTATIF (SYSTÈME)

Le système neurovégétatif de l’homme, appelé également système «autonome, viscéral ou involontaire», se définit par son rôle et par son organisation anatomo-physiologique. Ses prolongements périphériques sont distribués à tous les organes et tissus situés à l’intérieur du corps; il innerve les viscères (cœur, vaisseaux, tube digestif, etc.), leurs muscles et les glandes. Il joue un rôle de régulation et de coordination des fonctions dites végétatives, et intervient dans la plupart des activités métaboliques. Le résultat ultime de toute l’activité du système nerveux végétatif est «le maintien de la constance du milieu intérieur» (Claude Bernard, 1878), ou encore de «l’homéostasie de l’organisme» (Cannon, 1929). Il commande aux phénomènes végétatifs qui accompagnent tout comportement, qu’il s’agisse des adaptations végétatives (cardiovasculaires, respiratoires, etc.) qui sont nécessaires à toute dépense motrice, ou des signes visibles (vasodilatation cutanée, sudation, etc.) des comportements dits «affectifs»; enfin, il sollicite le système nerveux commandant la vie de relation lorsque les régulations végétatives sont débordées (disparition de certaines réserves, accumulation de déchets) pour mettre en jeu des comportements liés aux «besoins primaires» (recherche et ingestion d’aliments, d’eau, de sels; fonctions excrémentielles; recherche du partenaire sexuel).

Le système nerveux végétatif (S.N.V.) se différencie ainsi, par son rôle, de l’autre grande subdivision du système nerveux, le système somatique, encore appelé système de la vie de relation ou système cérébro-spinal, qui comprend essentiellement les systèmes de la sensibilité, les systèmes de la motricité squelettique et les centres nerveux qui intègrent la sensorimotricité. Il s’en différencie également du point de vue de l’organisation anatomo-physiologique: on étudiera cette organisation au niveau périphérique et à celui des différents étages du système nerveux central; le centre végétatif de commande le plus important est l’hypothalamus; ses relations neurovasculaires avec l’hypophyse en font le point de départ des régulations de toutes les réactions neuro-endocriniennes. Les mécanismes de transmission au niveau des relais variés du S.N.V. utilisent soit des « neurotransmetteurs chimiques» (acétylcholine, noradrénaline), soit des «neurohormones» (hormones de libération hypothalamo-hypophysaires); les études biochimiques de la transmission ont été beaucoup plus faciles et précoces dans le cas du S.N.V. que dans celui du système somatique.

On exposera ici de façon analytique l’organisation anatomo-chimique de la périphérie, des centres de commande et des afférences végétatives. Un second chapitre indiquera les lois de fonctionnement du S.N.V. et ses rapports avec le système de la vie de relation.

1. Les systèmes effecteurs périphériques

Deux systèmes distincts, le système orthosympathique (O.S.) et le système parasympathique (P.S.), caractérisés par leur organisation anatomique et la nature des neurotransmetteurs décelés au niveau des relais synaptiques, innervent les viscères et les glandes. On étudiera leur disposition anatomique puis leurs caractéristiques biochimiques.

Disposition anatomique

Système orthosympathique

Organisation au niveau d’un métamère

L’effecteur orthosympathique est constitué par deux neurones successifs: un premier neurone préganglionnaire myélinisé continué par un second neurone postganglionnaire amyélinisé. Ils s’articulent au niveau d’un ganglion situé en dehors de la moelle.

Les corps cellulaires (péricaryon) des neurones préganglionnaires sont situés dans la zone grise intermédio-latérale de la moelle. Leur axone se termine et s’articule avec le péricaryon du neurone postganglionnaire, soit au niveau des ganglions de la chaîne sympathique paravertébrale , soit au niveau de ganglions situés plus périphériquement (dans l’abdomen par exemple, près des viscères), les ganglions des plexus (ganglions cœliaque, hypogastriques, mésentériques).

Selon le cas, le trajet de l’axone préganglionnaire est différent. Dans le premier cas (fig. 1, en A), l’axone quitte la moelle par la racine rachidienne antérieure, emprunte un rameau nerveux qui le mène au ganglion paravertébral: le rameau communicant blanc (blanc parce que les axones sont myélinisés); il s’articule au niveau de ce ganglion avec la fibre postganglionnaire qui rejoint le nerf mixte fait de fibres afférentes et efférentes cérébro-spinales, par un rameau communicant gris (gris parce que ces axones postganglionnaires sont amyélinisés); ce nerf mixte renfermant maintenant des fibres orthosympathiques, fibres afférentes sensitives et fibres efférentes motrices, se dirige vers les parties périphériques du corps, les membres par exemple. Les fibres efférentes orthosympathiques, dans ce cas, vont innerver principalement les effecteurs sous-cutanés: les muscles lisses des vaisseaux, les glandes sudoripares ou sébacées de la peau. Dans le second cas (fig. 1, en B) l’axone préganglionnaire emprunte encore la racine antérieure et le rameau communicant blanc, mais il traverse le ganglion paravertébral, et se rend à des ganglions situés près des viscères, les ganglions de plexus ou paraviscéraux, où il s’articule avec le neurone postganglionnaire qui dans ce cas innerve les principaux viscères.

Topographie générale

En principe, cette disposition devrait se reproduire au niveau de chaque métamère comme pour les neurones de la motricité. Des remaniements au cours de l’évolution et de l’embryogenèse, il est résulté une systématisation beaucoup plus complexe dont les traits essentiels sont schématisés dans la figure 2. Les neurones préganglionnaires n’existent qu’au niveau de la moelle thoracique et lombaire. La chaîne ganglionnaire paravertébrale est représentée par un ganglion pour chaque métamère depuis la moelle cervicale jusqu’à la moelle sacrée, mais au niveau cervical n’existent que trois gros ganglions: ganglion étoilé, ganglions cervicaux moyen et supérieur. Au niveau de chaque métamère peuvent exister simultanément les dispositions (A) et (B) décrites ci-dessus; elles sont respectivement schématisées à gauche et à droite de la moelle dans le bas de la figure 2. Une seule fibre préganglionnaire s’articule, non pas avec une, mais avec plusieurs fibres postganglionnaires (de 10 à 30): en effet, elle bifurque souvent, les branches remontant et descendant dans la chaîne paravertébrale pour s’articuler avec des neurones postganglionnaires de ganglions voisins; inversement, un ganglion préviscéral de plexus reçoit de nombreuses fibres préganglionnaires (cf. par exemple l’innervation digestive). Cette disposition anatomique explique la diffusion des effets sympathiques, l’action en masse de ce système dans certaines circonstances. Ce dernier aspect est renforcé par un dispositif anatomique très spécial: un certain nombre de neurones préganglionnaires thoraco-lombaires s’articulent avec des neurones postganglionnaires qui se sont transformés en cellules chromaffines, agglomérées en une glande, la médullosurrénale , sécrétant l’adrénaline (A) et la noradrénaline (NA); ces hormones libérées dans le sang lors de toute excitation sympathique vont renforcer les actions locales des fibres postganglionnaires.

Cette organisation du système orthosympathique a été établie soit par des techniques histologiques dans des études de dégénérescence, après section des neurones pré- ou postganglionnaires, soit par une méticuleuse étude pharmacologique de Langley, utilisant le fait que la nicotine, appliquée en des points variés des trajets orthosympathiques décrits ici, ne bloque la transmission des messages qu’au niveau des articulations entre fibres préganglionnaires et postganglionnaires.

Système parasympathique

Le système parasympathique n’existe qu’au niveau crânien et sacré (fig. 2, zones tramées et traits interrompus). Les neurones préganglionnaires quittent le tronc cérébral ou la moelle en accompagnant certains nerfs crâniens ou les racines rachidiennes antérieures sacrées, et gagnent la périphérie soit avec les nerfs mixtes de la région soit par des filets nerveux spéciaux mais toujours sans relation avec la chaîne paravertébrale orthosympathique. Leur articulation avec les neurones postganglionnaires a lieu dans des ganglions situés à proximité ou à l’intérieur des viscères; le neurone postganglionnaire est toujours très court.

Au niveau crânien: les péricaryons pré-ganglionnaires situés au voisinage des nerfs moteurs oculaires (IIIe paire), faciaux (VIIe paire), glossopharyngiens (IXe), et pneumogastriques (Xe), vont après relais innerver les glandes salivaires et lacrymales, l’iris, le myocarde, la partie supérieure du tube digestif. Au niveau sacré: le parasympathique innerve les organes génitaux externes (nerf érecteur), les organes urinaires (paroi vésicale et sphincters), le rectum et le sphincter anal.

Innervation des viscères

La plupart des viscères ont une innervation double, comme le montre le tableau 1, dans lequel sont indiqués les effets des terminaisons orthosympathiques et parasympathiques au niveau de chaque organe.

Les transmetteurs chimiques

C’est au niveau des jonctions végétatives que l’on a découvert et réussi à élucider les mécanismes de transmission chimique. En effet, l’expérimentateur disposait, au niveau des ganglions végétatifs et des jonctions neuro-effectrices, de conditions anatomiques plus favorables qu’au niveau des relais synaptiques cérébro-spinaux: ces jonctions sont périphériques, individualisées et non enfouies dans le tissu névraxique; il est possible de les perfuser et de rechercher dans le perfusat l’apparition de substances libérées au moment de la transmission nerveuse. On connaissait d’autre part depuis longtemps, de façon pragmatique, toute une série de drogues susceptibles d’affecter les réponses végétatives, et certaines de ces substances (ou des parents chimiques) pouvaient être soupçonnées d’être des transmetteurs. Il y a donc lieu, après avoir indiqué très schématiquement le résultat final de toutes ces recherches, de rappeler succinctement l’historique de ces découvertes qui ont ouvert un grand chapitre de la neurophysiologie, celui de la transmission chimique, pour exposer enfin les mécanismes de la transmission adrénergique et cholinergique.

Historique

La suggestion d’une transmission de nature chimique au niveau des synapses nerveuses a été émise la première fois par Elliot en 1905. Une démonstration expérimentale de cette hypothèse a été donnée par les expériences de O. Loewi (1921) et par W. B. Cannon et Uridil (1921). Loewi utilisait un dispositif, schématisé sur la figure 3, qui lui permettait de perfuser un premier cœur d’amphibien isolé mais muni de son innervation, puis de faire passer le perfusat sortant de ce cœur dans un second cœur isolé afin d’observer les effets de la stimulation des nerfs du premier cœur sur celui-ci d’abord et sur le second ensuite. Les deux cœurs battent spontanément en raison de l’automatisme cardiaque; la stimulation des nerfs vagues (parasympathiques) du premier provoque son ralentissement et même son arrêt; bientôt, le second se ralentit également. La stimulation des nerfs sympathiques du premier cœur entraîne son accélération, et bientôt le second cœur s’accélère également. L’unique explication possible était de postuler la sécrétion de substances ralentissantes (Vagusstoff ) dans le premier cas, de substances accélératrices

(Acceleranzstoff ) dans le second cas, substances libérées aux terminaisons nerveuses et passant dans le perfusat. L’expérience de Cannon et Uridil, bien que plus complexe puisqu’elle fut pratiquée sur un mammifère, obligeait à des conclusions semblables: la stimulation des nerfs du foie entraîne une accélération du cœur in situ mais totalement énervé; la substance responsable, libérée aux terminaisons sympathiques stimulées, fut appelée la «sympathine».

L’identification des substances impliquées fut aidée par les connaissances déjà acquises auparavant sur les effets soit parasympathiques soit sympathiques de diverses drogues ou composés biologiques.

En ce qui concerne le parasympathique, H. H. Dale avait, dès 1914, conduit une étude détaillée des effets pharmacologiques de l’acétylcholine ; il avait été frappé par la similitude des actions de cette drogue et des stimulations des nerfs parasympathiques, ce qui l’avait amené à introduire le terme d’effets parasympathomimétiques. Dès 1926, Loewi et Navratil, grâce à des méthodes de dosage biologique, apportaient des arguments en faveur d’une identification de la substance «ralentissante» à l’acétylcholine (ACh).

En ce qui concerne l’orthosympathique, l’identification de la «sympathine» passa par plusieurs étapes. On connaissait depuis le début du siècle les effets d’extraits de la médullo-surrénale et on en avait isolé l’adrénaline (Oliver et Schaeffer, 1895; Takamine, 1901). Pendant toute une période, la «sympathine» fut identifiée avec l’adrénaline bien que l’on sache que certaines substances voisines du groupe catéchol, la noradrénaline en particulier, imitent plus exactement tous les effets de la stimulation orthosympathique que l’adrénaline (Barger et Dale, 1910). Différentes théories adjuvantes furent proposées, en particulier celles des deux sympathines E et I, excitatrice et inhibitrice (Cannon et Rosenblueth, 1933; Bacq, 1934). La preuve définitive que la substance libérée au niveau des terminaisons sympathiques est la noradrénaline fut donnée par Euler (1946, 1959) qui reçut en 1970 le prix Nobel pour ses travaux sur la transmission chimique. Enfin, plus récemment, une technique d’histofluorescence, introduite par Falck (1962), permit de visualiser les neurones et les terminaisons noradrénergiques du système orthosympathique, comme d’ailleurs les neurones de même type mis en évidence au niveau du système nerveux central.

La transmission ganglionnaire et neuro-effectrice

La figure 4 schématise la disposition anatomique de l’innervation orthosympathique et parasympathique d’une même cellule. Alors que la jonction entre neurone préganglionnaire et postganglionnaire sympathique (ganglions latéro-vertébraux et ganglions des plexus) est située en dehors et souvent loin du tissu à innerver, la jonction pré-postganglionnaire parasympathique est située dans le tissu même, et le neurone postganglionnaire est très court.

Le transmetteur chimique de la transmission ganglionnaire (qu’il s’agisse du système orthosympathique ou du système parasympathique) est l’acétylcholine ACh. Ainsi toutes les fibres préganglionnaires, libérant de l’acétylcholine à leur terminaison, ont été dites cholinergiques.

Le transmetteur chimique à la jonction neuro-effectrice, c’est-à-dire la jonction entre la fibre postganglionnaire et le tissu à innerver, est la noradrénaline pour le système orthosympathique, et ces fibres sont dites noradrénergiques. Par contre, à la jonction neuro-effectrice du système parasympathique, les fibres postganglionnaires libèrent de l’acétylcholine, et ces fibres sont elles aussi cholinergiques (fig. 4).

Il y a peu d’exceptions à cette règle générale. Mentionnons cependant que les fibres orthosympathiques allant à certaines glandes sudoripares sont cholinergiques et que les vaisseaux musculaires sont également mis en état de vasodilatation lors du travail musculaire par des fibres orthosympathiques cholinergiques.

Les transmissions adrénergiques

Nos connaissances actuelles, schématisées dans la figure 5, sont le résultat d’études convergentes utilisant des techniques aussi variées que la microscopie électronique, l’histochimie, les dosages biochimiques et l’utilisation de traceurs radioactifs, la neurophysiologie et surtout la neuropharmacologie. On suivra, étape par étape, la synthèse, le stockage, la libération et la destruction de la noradrénaline, en indiquant pour chaque étape les agents pharmacologiques susceptibles de l’affecter.

La synthèse se fait à partir d’un acide aminé, retrouvé dans le sang et les tissus, la tyrosine, suivant le schéma ci-après:

L’équipement enzymatique nécessaire est présent dans les axones postganglionnaires. Cet ensemble de réactions a comme facteur limitant de sa vitesse de synthèse la première réaction tyrosineDopa. Lors de la libération de NA à partir des terminaisons, cette réaction est accélérée par un mécanisme de feed-back encore mal élucidé. Des «faux transmetteurs adrénergiques» peuvent être synthétisés si l’on met à la disposition des neurones non pas de la tyrosine mais de l’ 見-méthyl m-tyrosine (fig. 5, en 2) ou encore de l’ 見-méthyl-Dopa à la place de la Dopa (fig. 5, en 5). Les «faux transmetteurs» synthétisés sont incapables d’affecter l’effecteur sympathique. La réaction limitante de la synthèse de la noradrénaline peut être bloquée par des substances inhibitrices de la tyrosine hydroxylase comme l’ 見-méthyl-p-tyrosine ou la 3-iodotyrosine.

Le stockage se fait dans des vésicules de diamètre de l’ordre de 80 nm accumulées au niveau des terminaisons adrénergiques selon les images obtenues en microscopie électronique. Il s’agit vraisemblablement d’un complexe constitué par de l’ATP, un métal divalent et une protéine à laquelle la noradrénaline est fixée par l’intermédiaire de son groupe catéchol. Ce stockage est empêché par une drogue, telle la réserpine (fig. 5, en 6); un traitement prolongé entraîne une déplétion en NA des vésicules.

La libération de la NA se fait lors de l’arrivée d’un message nerveux (potentiel d’action) à la terminaison des neurones postganglionnaires; elle se répand dans l’espace fonctionnel et peut affecter le tissu effecteur. Les ions calcium interviennent dans cette libération. La propagation de l’influx nerveux dans les terminaisons peut être empêchée par des drogues comme le brétylium et la guanéthidine (fig. 5, en 1). La libération de quantités adéquates de NA dans l’espace fonctionnel dépend évidemment des quantités disponibles à l’intérieur des terminaisons; si des «faux transmetteurs» (métaraminol, octopamine, 見-méthyl-noradrénaline) ont remplacé la NA ou si des substances capables de déplacer la NA de ses vésicules de stockage ont été introduites dans le neurone, la NA libérée sera déficiente (fig. 5, en 8).

Deux mécanismes de destruction différant par leur lieu d’action, leur réaction chimique et l’équipement enzymatique nécessaire sont connus. À l’intérieur des terminaisons, la substitution d’un hydroxyle au groupement amine de la NA est catalysée par la monoamine-oxydase (MAO) des groupes de mitochondries visibles dans les images de microscopie électronique. Cette réaction est bloquée (fig. 5, en 4) par toute une série d’inhibiteurs de la MAO, les IMAO, comme la nialamide et l’iproniazide; à l’extérieur des terminaisons, dans l’espace fonctionnel, et sous l’action d’une enzyme appelée catéchol O-méthyl-transférase (COMT), peut se former, par 3-O-méthylation, un composé méthylé, la métanéphrine. Cette réaction peut également être bloquée par le pyrogallol et les tropolones (fig. 5, en 9).

Enfin, en plus des mécanismes de destruction, il existe une réabsorption de la NA de l’espace fonctionnel par les terminaisons axoniques (fig. 5, en 7); cette réabsorption, due à des processus de transport à travers la membrane, peut être inhibée par de nombreuses drogues telles la cocaïne, la désipramine et différentes amines sympathicomimétiques. Il en résulte une augmentation de la NA disponible dans l’espace fonctionnel et donc une intensification des effets adrénergiques.

Les récepteurs du tissu effecteur. Une fois libérées, la noradrénaline et, dans certains cas, l’adrénaline (A), dérivé méthylé de NA, agissent sur l’effecteur, par exemple un muscle lisse. L’effet produit peut être soit une excitation soit une inhibition, ce qui dépend de la place du muscle lisse dans l’économie générale, et à un moindre degré de la quantité de transmetteur libéré. De façon générale, NA est un excitant puissant et a peu d’effets inhibiteurs; l’adrénaline est aussi bien un excitateur qu’un inhibiteur. Ces observations ont mené à postuler l’existence au niveau des effecteurs adrénoceptifs de deux types de récepteurs 見 et 廓. Dans de nombreux cas, les deux types de récepteurs peuvent coexister au niveau du même tissu effecteur. De très nombreuses études neuropharmacologiques ont précisé les effets de substances (fig. 5, en 10) bloquant la réception 見 ou 廓 (phénoxy-benzamines, phentolamine, etc.) ou encore capables d’agir sur ces récepteurs en mimant l’action de la NA ou de l’A (amines sympathomimétiques telles que la synéphrine, l’isoprotérinol, l’éphédrine, etc.).

Les transmissions cholinergiques

L’acétylcholine (ACh) assure la transmission de l’influx nerveux dans deux types de jonctions: celle du neurone postganglionnaire avec l’organe effecteur du système parasympathique et celle du neurone préganglionnaire avec le neurone postganglionnaire tant dans le système parasympathique que dans le système orthosympathique. Après avoir résumé les notions actuelles sur la synthèse et la destruction de l’ACh, il y aura lieu d’examiner plus spécialement les mécanismes de transmission au niveau des relais ganglionnaires.

Synthèse et destruction de l’ACh

La synthèse de l’ACh s’opère à partir de la choline du sang sous l’action d’une enzyme, la choline-acétyltransférase; l’énergie nécessaire est fournie par le glucose; la choline-acétyltransférase, synthétisée dans le corps cellulaire neuronique, est transportée vers les terminaisons par le flux axoplasmatique. Est présente également, synthétisée de même par les corps cellulaires et transportée vers les terminaisons, une seconde enzyme, la cholinestérase responsable de la destruction de l’ACh. Cette ACh semble répartie entre trois compartiments différents. Le premier renferme l’ACh «stationnaire», localisée dans la partie préterminale de l’axone, non accessible à la cholinestérase. Le second est constitué par l’ACh de dépôt, compartiment principal, très vraisemblablement contenue dans les vésicules synaptiques; elle est également protégée de la cholinestérase; c’est à partir de ce compartiment qu’est détachée facilement une fraction qui est libérée dans l’espace fonctionnel; cette libération se fait par petites quantités («quanta»), soit «spontanément» lors de fluctuations de la polarisation des terminaisons axonales, soit surtout lors de leur dépolarisation à l’arrivée d’un potentiel d’action nerveux. Enfin, l’ACh «de surplus» correspond à un troisième stock, extra-vésiculaire; elle est exposée à l’action de la cholinestérase, et sa choline est réutilisée pour la synthèse de l’ACh vésiculaire. L’ACh, libérée dans l’espace fonctionnel, est détruite par la cholinestérase.

Transmission au niveau des relais ganglionnaires

Les jonctions entre fibres préganglionnaires et fibres postganglionnaires orthosympathiques se sont révélées particulièrement favorables pour une étude simultanée des phénomènes électriques et des phénomènes chimiques de la transmission, donc pour la recherche de leurs corrélations; le «modèle» de la transmission que l’on a pu déduire explique les nombreux effets neuropharmacologiques, souvent connus depuis fort longtemps, qui affectent la transmission au niveau des ganglions sympathiques.

Si l’on stimule la fibre préganglionnaire et si l’on analyse les phénomènes électriques accompagnant la transmission au niveau de la jonction synaptique, soit par des enregistrements à partir d’électrodes de surface, soit à partir de microélectrodes empalant le corps cellulaire du neurone postganglionnaire (enregistrement intracellulaire), on observe une série d’accidents électriques étalés dans le temps. L’analyse de ces accidents, d’abord par l’utilisation judicieuse de drogues, connues pour intervenir au niveau des jonctions ganglionnaires et permettant de supprimer sélectivement l’un ou l’autre de ces accidents, ensuite grâce à d’autres manœuvres classiques en neurophysiologie (mesure de la résistance membranaire, injection de courants, effet des changements dans la concentration de divers ions), a permis d’établir un modèle (fig. 6) tenant compte de toutes les observations connues (cf. B. Libet, 1970). La libération d’ACh à partir des terminaisons présynaptiques provoque:

1. L’apparition au niveau de la cellule postganglionnaire d’un potentiel postsynaptique excitateur précoce (PPSE). Cette composante est susceptible d’être bloquée par la nicotine (également par d’autres drogues: l’hexaméthonium, la d-tubocurarine, la gallamine); ce premier type de transmission permet de postuler l’existence, au niveau de la membrane postsynaptique limitant le péricaryon du neurone postganglionnaire, d’un premier type de récepteur acétylcholinique du type dit nicotinique.

2. L’apparition beaucoup plus tardive d’un autre potentiel postsynaptique excitateur à décours «lent» (PPSE-L). Celui-ci est également dû à l’action d’ACh sur la membrane postsynaptique; un second type de récepteur est cependant impliqué puisque cette transmission tardive et lente (200-300 ms) n’est pas supprimée par la nicotine mais est bloquée par l’atropine et d’autres substances. Ce second type de transmission fait admettre l’existence d’autres récepteurs acétylcholiniques de type dit atropinique (ou «muscarinique» dans les recherches plus anciennes).

3. L’apparition, tardive également, d’un potentiel postsynaptique inhibiteur à décours lent (PPSI-L). Divers résultats pharmacologiques plus anciens, l’observation d’images histologiques suggérant l’existence dans les ganglions de cellules chromaffines (comme dans la médullo-surrénale), et la visualisation, par les techniques récentes d’histofluorescence, de neurones de la série catécholaminique (NA, A ou dopaminergiques) à ce niveau ont été autant d’arguments pour suggérer l’implication d’un interneurone adrénergique dans cette transmission d’abord considérée comme purement cholinergique. L’ACh libérée active un neurone doté de récepteurs acétylcholiniques de la série atropinique; ce neurone libère à ses terminaisons soit de la noradrénaline, soit de la dopamine (ce point est encore controversé) qui agit sur une troisième série de récepteurs de la membrane du neurone postganglionnaire, des récepteurs adrénergiques 見, cette transmission étant effectivement bloquée par la phénoxy-benzamine par exemple.

Ainsi, la libération d’ACh par les terminaisons préganglionnaires agit sur une cellule postganglionnaire équipée d’au moins trois types de récepteurs différents: des récepteurs à l’ACh blocables par la nicotine, des récepteurs d’ACh blocables par l’atropine, des récepteurs de catécholamines (noradrénaline, adrénaline ou dopamine). La signification physiologique de ces trois types de transmissions au niveau d’un même relais est encore mal connue; la transmission liée au PPSE précoce est le mode de transmission usuel et fondamental; le PPSE-L, plus tardif et prolongé, ajoute ses effets d’excitation à la transmission précoce; il prend de l’importance lors de décharges répétitives de la voie préganglionnaire et l’on sait que ceci est précisément le cas lors d’un fonctionnement physiologique normal du système; enfin, le PPSI-L, traduisant un effet inhibiteur sur le neurone postganglionnaire, pose des problèmes nouveaux; il est possible, comme semblent le montrer des expériences qui ont révélé une action inhibitrice des catécholamines circulantes sur la transmission, que le niveau d’activité du système orthosympathique règle grâce à ce mécanisme la transmission des influx dans le système, et il y aurait là un mécanisme de rétroaction négative.

2. Les centres de commande végétatifs

Ils sont échelonnés à tous les niveaux de l’axe cérébro-spinal: centres primaires en général situés au niveau de la moelle; centres du tronc cérébral (bulbaires et pontins), responsables surtout des régulations circulatoires et respiratoires; centres hypothalamiques, lieux de commande des réactions neuro-endocriniennes et des comportements liés aux besoins primaires.

Les centres primaires

Ils sont constitués, dans le cas de l’orthosympathique (O.S.), par des groupes, souvent localisés dans plusieurs métamères, de cellules nerveuses dont partent les neurones préganglionnaires. Dans le cas du parasympathique (P.S.), il s’agit des groupes cellulaires soit crâniens, soit sacrés dont naît l’innervation parasympathique.

Pour chaque organe, le tableau 2 résume toutes ces données: la nature (O.S. ou P.S.), le lieu d’origine, la voie nerveuse périphérique empruntée, les effets physiologiques sont indiqués. Les deux dernières colonnes mentionnent le stimulus et la voie nerveuse afférente qui mettent ces centres primaires en jeu. En effet, la plupart des effets décrits sont susceptibles d’apparaître sans l’intervention des centres végétatifs supérieurs.

Les centres végétatifs du tronc cérébral

Au niveau du bulbe et du tegmentum pontin existent deux centres de commande qui, du fait de l’arrivée à leur niveau de voies afférentes importantes, sont de véritables centres de régulation.

Les centres cardio-vasculaires

Ils comprennent d’une part les centres vasomoteurs qui président à la contraction ou à la dilatation des parois vasculaires, et d’autre part les centres cardiorégulateurs qui commandent à l’accélération et au ralentissement cardiaque, au réglage du tonus et à la puissance de l’ondée pulsatile cardiaque.

La figure 7 indique la topographie de ces centres sur des coupes transversales du tronc cérébral (à gauche) et leurs projections sur le plancher du 4e ventricule (à droite). C’est au niveau de ces centres qu’arrivent les afférences baroceptives qui, à tout moment, mesurent les variations de la pression artérielle. Les centres vasomoteurs et cardiorégulateurs ont une activité tonique continue qui, en commandant aux différents facteurs qui maintiennent la pression artérielle (pompe cardiaque, résistances vasculaires périphériques résultant de la contraction soutenue des parois vasculaires), règle le niveau de cette pression. Si celle-ci augmente, les barocepteurs (situés au niveau des bifurcations carotidiennes et de la crosse de l’aorte) intensifient leurs messages; ces afférences inhibent le tonus des centres bulbaires et la pression diminue (cf. appareil CIRCULATOIRE). Des mécanismes inverses jouent si la pression diminue; les mécanismes bulbaires intimes de cette régulation très bien décrite sont encore à l’étude.

Les centres respiratoires

Les centres respiratoires sont échelonnés aux niveaux bulbaires et pontins. Les différentes expériences de stimulation localisée ont démontré l’existence d’un centre inspirateur dans la partie ventromédiane du bulbe et d’un centre expirateur dans sa région dorsolatérale. Ces deux structures à activité antagoniste sont capables de maintenir à elles seules une certaine rythmicité respiratoire. Celle-ci provient en fait surtout de deux séries de structures surimposées à ces centres bulbaires: d’une part, des centres pontiques dont l’un (centre «apneustique») renforce considérablement la profondeur et la durée de l’inspiration, qui se maintiendrait en un spasme respiratoire si n’intervenait un autre centre (dit «pneumotaxique») capable de briser ce spasme et de rétablir la rythmicité; d’autre part, des afférences issues des récepteurs pulmonaires sensibles à l’inflation inspiratoire; les messages issus de ces «tensiorécepteurs» évaluent la profondeur de l’inspiration; lorsqu’ils ont atteint une certaine intensité, ils inhibent le centre inspirateur et provoquent l’expiration (réflexe de Hering-Breuer). Les centres respiratoires bulbaires sont directement sensibles aux variations de pC2; des chémorécepteurs périphériques (glomus carotidien et glomus aortique) renseignent les centres sur les pressions partielles d’2 et de C2. Les messages qui en émanent sont d’autant plus intenses que la p2 est basse et que la pC2 est élevée. L’activité des centres respiratoires dépend de ces indications et est ajustée de façon à produire une ventilation pulmonaire et donc des échanges entre les gaz alvéolaires et le sang pulmonaire, de façon à satisfaire les besoins en 2 de l’organisme et à rejeter le C2 formé.

L’hypothalamus

L’hypothalamus est le centre majeur des régulations végétatives. D’une part, en effet, suffisamment d’informations étant réunies à son niveau, il commande en même temps à des régulations végétatives et aux comportements qui les complètent; d’autre part, il joue le rôle de centre de commande des sécrétions hypophysaires. L’hypothalamus fonctionne comme «régulateur hormonostatique» de l’activité neuro-endocrinienne, puisqu’en plus de son rôle de commande, il comporte des ensembles de neurones spécifiquement sensibles (neurones chémosensibles) aux diverses hormones périphériques, substrats des effets de rétroaction qu’il faudra inclure dans la description des mécanismes vasculaires, physiologiques et biochimiques qui caractérisent le fonctionnement hypothalamique.

Constitution anatomique

L’hypothalamus est l’une des deux grandes subdivisions du diencéphale [cf. ENCÉPHALE]. Situé en dessous du thalamus (principalement station de relais de nombreuses voies, en particulier les voies sensitives et sensorielles, se projetant sur le cortex cérébral), il constitue les parois inférieures et latérales du 3e ventricule. Il s’étend d’arrière en avant depuis la commissure antérieure jusqu’au corps mamillaire. Les cellules nerveuses qui l’habitent sont regroupées en populations distinctes: les masses nucléaires ou les noyaux hypothalamiques. Il n’y a pas lieu d’entrer ici dans les détails de la description de cette architectonie cellulaire; pour des raisons encore peu claires, il n’a pas été possible, comme cela est le cas au niveau du système somatique central, d’établir des corrélations entre masses nucléaires et fonctions physiologiques: les régions qu’il faut détruire par exemple pour affecter une fonction déterminée chevauchent en général plusieurs noyaux; une superposition des cartes architectoniques et des cartes de localisation des fonctions hypothalamiques serait semblable à un tableau de Fernand Léger où les taches de couleur (fonctions) débordent sur plusieurs contours figuratifs (masses nucléaires).

Il suffit donc pour la compréhension de la physiologie hypothalamique de distinguer d’avant en arrière (fig. 8): une région antérieure, dite région préoptique, comprenant en particulier les noyaux supraoptiques et paraventriculaires; une région médiane divisée en hypothalamus latéral et hypothalamus médian (noyaux dorsomédian et ventromédian); une région postérieure occupée par les corps mamillaires et le noyau postérieur.

De même, en allant de la ligne médiane vers l’extérieur, on peut distinguer: une partie médiane constituant les plages avoisinantes du troisième ventricule et constituée par les masses nucléaires tels les noyaux dorso- et ventromédians; une partie latérale peuplée par des populations cellulaires paraissant beaucoup plus dispersées parce qu’elles sont fractionnées par un grand faisceau de connexions, lui-même peu compact, à direction antéro-postérieure: le faisceau télencéphalique médian (medial forebrain bundle ). Enfin, signalons que la partie la plus inférieure de l’hypothalamus – le tuber cinereum – a le profil d’un entonnoir qui se continue par la tige hypophysaire.

Les connexions hypothalamiques

Étudiées en détail, soit par les techniques anatomiques de dégénérescence, soit par les techniques électrophysiologiques, les connexions hypothalamiques sont d’une complexité extraordinaire. Leur description systématique exige la connaissance de toute l’anatomie histologique du système nerveux. Il est donc plus efficace, au prix d’une inévitable schématisation, de regrouper ces connexions sous des rubriques correspondant à des problèmes de physiologie hypothalamique.

Remarquons d’abord que les connexions de l’hypothalamus avec d’autres structures de l’encéphale sont souvent à double trafic (la figure 9 schématise ces connexions) et ensuite que l’un des rôles effecteurs principaux de l’hypothalamus découle de ses relations étroites avec l’hypophyse; les connexions hypothalamo-hypophysaires sont d’un type très particulier puisqu’elles utilisent un maillon vasculaire.

Les afférences hypothalamiques

Par quelles voies nerveuses l’hypothalamus, impliqué dans des régulations végétatives et des comportements, est-il informé sur ce qui se passe au niveau des organes, du milieu intérieur et du milieu extérieur?

Informations directes peu intégrées

Les voies sensitives classiques (néolemniscales) ne donnent pas d’afférences à l’hypothalamus; la plupart des renseignements arrivent par les voies de conduction des sensations nociceptives et viscérales (lemnisque primordial spino-bulbaire) remontant par les colonnes antéro-latérales de la moelle ou celles du noyau du faisceau solitaire (noyau bulbaire de relais de la plupart des afférences viscérales convoyées par les nerfs crâniens IX et X).

La plupart de ces afférences n’arrivent à l’hypothalamus qu’après de multiples relais au niveau des différents étages de la formation réticulée du tronc cérébral (bulbe, pont, mésencéphale). Le relais le plus important est situé au niveau d’un complexe de noyaux du tegmentum mésencéphalique dénommé «aire limbique mésencéphalique» (LMA) par W. H. H. Nauta (fig. 10). Les afférences olfactives, par contre, viennent d’en avant à partir du cortex piriforme; les afférences visuelles arrivent par une voie rétino-hypothalamique encore controversée. Enfin, un relais possible, en dehors de l’aire limbique mésencéphalique, pourrait être le subthalamus, continuation antérieure du tegmentum mésencéphalique qui rassemble des afférences venues de la réticulée, du cortex cérébral, des ganglions basaux et du cervelet.

Informations indirectes déjà intégrées

De nombreux effets hypothalamiques tant nerveux qu’hormonaux sont déclenchés par des situations naturelles dans lesquelles jouent à l’évidence soit des mécanismes instinctuels hérités, soit des conditionnements liés aux expériences passées de l’organisme. Un apport essentiel afférent vient du rhinencéphale, de ses structures associées et du néocortex.

Sous la dénomination de «structures limbiques du cerveau antérieur», on peut regrouper avec Nauta des structures incluses (suivant la terminologie adoptée) dans le rhinencéphale et les circuits limbiques (hippocampe, complexe amygdalien, septum, lobe piriforme, cortex orbitaire). Toutes ces structures se projettent sur l’hypothalamus (fig. 10) par des faisceaux de fibres dont l’ensemble s’appelle le faisceau télencéphalique médian (faisceau dont certaines composantes traversent l’hypothalamus latéral pour aller jusqu’à l’aire limbique mésencéphalique).

Le nécortex donne des afférences à l’hypothalamus soit à partir d’aires fronto-temporales, soit à partir du cortex frontal (discutées). Ainsi, l’hypothalamus recevrait des informations déjà hautement analysées et intégrées.

Les efférences hypothalamiques

Il existe deux grandes catégories d’efférences hypothalamiques: les efférences nerveuses atteignant, après des relais variés, tous les viscères et les glandes à la périphérie ou d’autres structures centrales, et les efférences commandant les sécrétions anté- et posthypophysaires.

Les efférences nerveuses

On peut regrouper les efférences nerveuses de façon schématique en deux grandes catégories:

– Les efférences destinées à la périphérie se regroupent pour la plupart dans la partie descendante du faisceau télencéphalique médian pour atteindre l’aire limbique mésencéphalique. De là, elles se projettent (fig. 2) soit sur les neurones préganglionnaires spinaux orthosympathiques, soit sur les noyaux crâniens parasympathiques bulbaires et sacrés. Cependant, certaines projections descendantes relaient au niveau bulbaire (centres vasomoteurs ou cardiaques par exemple).

– Les efférences allant à d’autres structures centrales (fig. 10) sont pour la plus grande part regroupées dans la branche ascendante du faisceau télencéphalique médian pour atteindre les «structures limbiques du cerveau antérieur». De plus, les corps mamillaires, par le faisceau de Vicq-d’Azyr, se projettent sur les noyaux thalamiques antérieurs et de là au cortex cingulaire.

En résumé, et pour l’essentiel, l’hypothalamus, situé en dehors des voies sensorielles classiques discriminatives, est au centre de circuits à double trafic le reliant d’une part, en arrière, à l’aire limbique mésencéphalique (collectrice des afférences protopathiques et viscérales; centre d’émission des commandes végétatives) et d’autre part, en avant, avec les structures limbiques du cerveau antérieur (collectrices d’afférences déjà élaborées; centre de commande de réactions instinctuelles et mémorisées).

Les connexions hypothalamo-hypophysaires

Il faut distinguer deux types de liaisons, d’une part celles avec l’hypophyse postérieure constituées par un tractus neurosécrétoire, d’autre part celles avec l’hypophyse antérieure constituées par un dispositif neurovasculaire très spécial, unique dans l’organisme.

Liaison hypothalamus-hypophyse postérieure . Le lobe postérieur (lobe nerveux, pars neuralis ) reçoit un faisceau né des noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l’hypothalamus antérieur. Ce faisceau supraoptico-posthypophysaire, qui chemine dans la paroi ventrale du tuber cinereum , est constitué par des neurones d’un type particulier puisqu’ils véhiculent un neurosécrétat, élaboré au niveau des noyaux hypothalamiques, et qui peut être mis en évidence par des colorations spéciales (réaction de Gomori).

Liaison hypothalamus-hypophyse antérieure. Les sécrétions de l’hypophyse antérieure (lobe glandulaire, pars distalis ) sont mises en jeu par un système de transmission constitué par des neurones localisés dans la région basse de l’hypothalamus («l’aire hypophysiotrope») et dont les terminaisons libèrent des neurohormones (RF: releasing factors , facteurs de libération) dans un réseau capillaire (dit primaire) dont le sang est collecté par des vaisseaux (dits portes) qui le déversent dans un réseau capillaire (dit secondaire) intrahypophysaire, mettant ainsi les RF directement en relation avec les différents types de cellules glandulaires hypophysaires (fig. 11).

Le système porte hypothalamo-hypophysaire, dispositif vasculaire très spécial, est constitué par deux réseaux capillaires, l’un hypothalamique, l’autre hypophysaire, reliés entre eux par des vaisseaux artériels cheminant le long de la tige hypophysaire, d’où le nom de «vaisseaux portes».

Chez les mammifères, de fines artères venues de la carotide interne et de l’artère communicante postérieure se résolvent en un plexus capillaire très dense situé dans la pars tuberalis de l’hypophyse antérieure; de ce réseau se détachent une multitude d’anses capillaires qui remontent dans l’éminence médiane. Ces anses constituent ce qu’on désigne sous le nom de plexus primaire; l’éminence médiane est définie précisément comme la partie du tuber cinereum hypothalamique qui contient le réseau capillaire primaire et est en contact avec la pars distalis hypophysaire. Le sang du plexus primaire est drainé par des vaisseaux portes qui cheminent à la face antérieure ou ventrale de la tige hypophysaire et est déversé dans le réseau capillaire sinusoïde de l’hypophyse antérieure, appelé de ce fait réseau capillaire secondaire. Des veines de drainage conduisent enfin le sang chargé maintenant d’hormones hypophysaires dans la circulation générale.

Les corps cellulaires des neurones sécréteurs des RF sont tous localisés dans un espace en forme de demi-lune, l’aire hypophysiotrope hypothalamique, à convexité vers le bas constituant la partie la plus basse de l’hypothalamus; leurs groupements ne coïncident pas avec les noyaux de l’architectonie cellulaire classique. Leurs axones constituent le tractus tubéro-infundibulaire; leur mode exact de terminaison au niveau des capillaires du réseau primaire est mal connu; on a pu montrer cependant que ces terminaisons sont neurosécrétoires puisque des manipulations susceptibles d’intensifier l’activité des commandes hypothalamo-hypophysaires (par exemple une adrénalectomie) entraînaient des changements cytologiques (augmentation de la taille des vésicules, apparition de larges vésicules vidées) au niveau des terminaisons.

Les substances chimiques ainsi déversées dans le réseau capillaire primaire passent dans le sang et stimulent les cellules cibles hypophysaires. Ce sont des neurohormones hypophysiotropes stimulantes ou inhibitrices. Pour chaque hormone hypophysaire, il existe un RF spécifique dont la dénomination tient compte de ses effets stimulants ou inhibiteurs sur les cellules hypophysaires. Ainsi, par exemple, à la folliculostimuline hypophysaire (FSH) nécessaire au développement du follicule ovarien correspond un RF qui sera indiqué comme FSH-RF, d’où FRF. Le tableau 3 donne la liste de tous ces facteurs.

Les divers RF sont préparés sous forme purifiée; de petites molécules comportant des liens peptidiques importants pour leur activité. Les données concernant la démonstration de l’existence, des mécanismes de mise en jeu et de libération, la constitution chimique des RF ont été analysés dès 1969 par S. McCann et J. C. Porter. Chaque RF est sécrété par des terminaisons dont les cellules d’origine sont regroupées plus ou moins dans un secteur du tuber, comme l’ont montré des expériences de destruction ou de stimulation très localisées. Les topographies publiées par les auteurs diffèrent cependant.

Les trois maillons que l’on vient de décrire doivent être replacés dans un ensemble beaucoup plus vaste, dont il y a lieu d’indiquer au moins schématiquement les autres parties si l’on veut comprendre la physiologie des relations hypothalamo-hypophysaires (pour la compréhension de ces notions d’endocrinologie, cf. système ENDOCRINIEN). Un des moyens d’information des centres hypothalamiques, leur permettant de mettre en jeu les sécrétions hypophysaires «à bon escient», provient de ce que les hormones déversées par les organes cibles de l’hypophyse, c’est-à-dire par les glandes endocrines périphériques, réagissent sur l’hypothalamus grâce à des effets de rétroaction (en général négatifs), d’où un ajustement de la libération des RF au niveau des hormones dans le sang.

Le schéma de la figure 12 permet de distinguer un certain nombre de niveaux (indiqués en chiffres romains); leurs relations avec le niveau suivant constituent autant de maillons de ces circuits régulateurs.

I. Étage hypothalamique d’intégration des informations nerveuses et humorales : La plupart des noyaux hypothalamiques (et d’ailleurs les structures rhinencéphaliques et mésencéphaliques qui leur sont associées) interviennent pour intégrer les messages nerveux venus de la périphérie extéroceptive et intéroceptive et des autres parties de l’encéphale; c’est à ce niveau également qu’agissent les principaux effets de rétroaction (cf. infra ). Cet étage commande aux neurones de l’aire hypophysiotrope.

II. Étage neurosécrétoire : Composé de l’aire hypophysiotrope et de la région du réseau capillaire primaire, il a été décrit en détail ci-dessus. Pour simplifier, le schéma représente trois vaisseaux symboliques déversant trois RF alors que dans la réalité les divers RF sont évidemment mélangés dans le sang des vaisseaux portes et triés au niveau hypophysaire, les différents tissus cibles n’étant stimulés que par leur RF spécifique.

III. Étage hypophysaire : Effecteur des RF, l’hypophyse antérieure libère toute une série de facteurs dans la circulation générale. Chacun d’eux agira au niveau de la glande endocrine appropriée pour provoquer sa sécrétion.

IV. Glandes endocrines : Chacune d’elles libère une ou des hormones dans la circulation générale.

V. Organes cibles des hormones : Les tissus ou les organes sélectivement affectés par les diverses hormones sont très nombreux. On n’a représenté à titre d’exemple que l’utérus pour illustrer le cas d’un organe d’où émanent des messages qui, par voie nerveuse, peuvent remonter jusqu’à l’hypothalamus.

VI. Les effets de rétroaction : Ils sont soit humoraux (flèches épaisses, le signe (face=F0019 漣) indiquant qu’il s’agit de feedback négatifs), soit nerveux (circuits en traits fins remontant par la moelle). La nécessité de leur existence peut être démontrée expérimentalement mais ils sont mal connus et la nature des récepteurs hypothalamiques adéquats, de même que leurs localisations, nous échappent. Ils sont cependant un maillon essentiel dans la compréhension du fonctionnement de cet ensemble.

Les effets de rétroaction humoraux agissent au niveau hypothalamique intégrateur (I), de l’aire hypophysiotrope (II) et de l’hypophyse. Suivant les cas (détails in schéma), ils se répercutent soit sur un étage isolément, soit sur plusieurs étages à la fois.

Les effets de rétroaction nerveux naissent d’un organe périphérique cible (quelquefois même à partir d’une glande endocrine, la surrénale par exemple) et remontent à l’hypothalamus par les voies afférentes décrites ci-dessus.

3. Les afférences végétatives

Du point de vue de la physiologie du système nerveux végétatif, il y a lieu de considérer comme afférence végétative tout système de projection au niveau des centres nerveux qui est issu d’un viscère ou qui, quelle que soit son origine périphérique, est capable dans les conditions naturelles de déclencher des réactions végétatives. Trois catégories d’afférences peuvent être distinguées; il est impossible d’en dresser une liste exhaustive (dans chaque cas, on donnera des exemples typiques):

– Afférences originaires d’un viscère, contribuant à régler l’activité de celui-ci et provoquant, en général, des sensations viscérales, douloureuses dans certains cas pathologiques. Les afférences d’origine vésicale et urétérale par exemple déclenchent la série des réflexes qui composent la miction, la sensation de réplétion vésicale et le besoin d’uriner. Il en va de même pour le déclenchement de l’expulsion des matières et le besoin de déféquer. Le contact des aliments avec la partie postérieure de la cavité buccale déclenche la déglutition, etc. L’inflation et la déflation pulmonaire affectent par voie réflexe la ventilation sans qu’aucune sensation soit normalement ressentie. Les récepteurs cutanés au froid déclenchent des réactions thermorégulatrices même dans le cas où les variations de température extérieure sont peu perçues subjectivement.

– Afférences déclenchées à partir de récepteurs spéciaux détectant les variations de l’une des grandes constantes (soit physiques, soit chimiques) du milieu intérieur. Les barocepteurs sinusiens et aortiques situés dans les parois de segments artériels bien localisés détectent les variations de la pression artérielle et contrôlent l’activité des centres vasomoteurs et cardiorégulateurs bulbaires. Toute augmentation de la pression provoque en retour une diminution des résistances vasculaires périphériques et une cardiomodération (et vice versa). Les chémocepteurs détectent les variations des pC2 et p2 artériels; la ventilation varie et ramène des constantes normales. Certains récepteurs sont localisés au niveau des centres; ainsi les thermorécepteurs au chaud de l’aire préoptique, les osmorécepteurs au voisinage des noyaux supraoptiques de l’hypothalamus antérieur. On ne connaît pas les récepteurs capables de détecter les niveaux d’hormones et que postulent les effets en retour étudiés dans le cadre de réflexes neuro-endocriniens.

– Toutes les afférences somatiques (à l’origine des perceptions, des réponses motrices), surtout si elles déclenchent un réflexe d’orientation, une réaction d’attention et a fortiori si elles comportent une composante désagréable ou douloureuse, provoquent toutes sortes de réactions végétatives (vasculaires, respiratoires, intestinales, humorales, etc.). Des cas plus spécifiques sont les réponses de la sphère sexuelle aux variations d’éclairement ou encore à certains stimulus olfactifs.

Du point de vue de l’organisation anatomique, les afférences végétatives ont la même organisation périphérique que les afférences somatiques: corps cellulaire de la cellule sensitive dans un ganglion spinal rachidien ou un ganglion du nerf crânien; l’organisation des projections centrales est homologue de celle des voies somatiques; cependant, le principal de ces projections s’oriente vers la réticulée du tronc cérébral et les centres végétatifs correspondants, vers l’hypothalamus et le rhinencéphale. Ces mêmes structures sont envahies par les projections dites non spécifiques des grands systèmes somatiques, ce qui explique leurs actions dans le domaine végétatif.

4. Physiologie de l’hypothalamus

L’hypothalamus est la zone essentielle de coordination et de commande des activités végétatives. Cette situation privilégiée qui lui revient à l’intérieur des boucles de régulation végétative découle de ses connexions tant afférentes qu’efférentes. Placé au centre des circuits «mésencéphalo-limbiques» de par ses relations avec les «structures limbiques du cerveau antérieur» et «l’aire limbique mésencéphalique» (cf. supra ), il reçoit des messages, souvent déjà transformés et intégrés, tant du monde intérieur que du monde extérieur; les effets de rétroaction hormonaux l’informent de l’état hormonal du milieu intérieur; sur le versant efférent, il est en position de commander, soit directement, soit par le truchement de l’aire limbique mésencéphalique et des centres bulbo-pontins, à toutes les efférences ortho- et parasympathiques; par ses commandes neurohormonales (les RF) de toutes les activités hypophysaires, il préside à toutes les régulations endocriniennes.

Méthodes d’étude

L’emploi des techniques neurophysiologiques (lésions et stimulations localisées, enregistrements d’activité par macroélectrodes ou par microélectrodes extra-cellulaires) se heurtait à une difficulté particulière: la position profonde de l’hypothalamus. Pour atteindre avec précision ses différentes structures, Ranson a fait appel, vers 1930, à l’appareil stéréotaxique de Horsley-Clark; les structures hypothalamiques ont une position déterminée par rapport à certains repères osseux chez des espèces comme le chat ou le singe Macacca mulatta , il a donc été possible d’établir des cartes détaillées des coordonnées stéréotaxiques de ses diverses parties; les électrodes de coagulation, de stimulation ou d’enregistrement guidées par cette technique atteignent ainsi leur but; en fin d’expériences, des coupes sériées du cerveau, colorées grâce à des techniques histologiques adéquates, permettent de contrôler le trajet de l’électrode et son point d’impact.

Plus récemment, pour élucider des problèmes de neuro-endocrinologie, toute une série de techniques biochimiques et neuropharmacologiques sont venues s’ajouter: implantation et micro-injections de produits hormonaux, détection biochimique ou biologique de substances dans des secteurs déterminés, purification et analyse de ces substances (par exemple les RF), prélèvement dans les vaisseaux locaux, culture de tissus.

Toutes ces techniques, en particulier celles de neurophysiologie, ont été utilisées soit chez l’animal anesthésié, soit chez l’animal à électrodes implantées, libre de ses mouvements. Il est possible ainsi d’observer son comportement. W. R. Hess, dès 1930, a montré grâce à cette technique que l’hypothalamus déclenche en même temps certains types de comportement et les réactions végétatives qui les sous-tendent.

Régulations osmotiques et besoins hydrominéraux

Les mouvements d’eau dans l’organisme, le maintien d’une osmolarité normale, le contrôle des déperditions d’eau rénales par la réabsorption tubulaire dépendent essentiellement de l’hormone antidiurétique posthypophysaire (ADH). Une double intervention de l’hypothalamus – son rôle dans le contrôle de la sécrétion de l’ADH et dans l’ingestion d’eau – assure une pression osmotique ainsi qu’une teneur en eau normales.

L’intervention de l’hypothalamus antérieur dans la régulation de la sécrétion d’ADH est démontrée par les observations suivantes: la section du faisceau supraoptico-posthypophysaire, suivie de la dégénérescence des noyaux hypothalamiques supraoptiques et paraventriculaires, ou encore la coagulation directe de ces noyaux entraînent un diabète insipide: polyurie très importante (10 fois le débit urinaire normal), urines très diluées et ingestions abondantes d’eau. Des observations cytologiques du système supraoptico-posthypophysaire montrent un parallélisme entre l’importance de l’évolution des dégénérescences et l’intensité du diabète insipide. L’administration d’ADH en dose convenable rétablit une situation normale.

Divers types de stimulus déclenchent la sécrétion d’ADH; deux d’entre eux sont essentiels. En premier lieu interviennent les variations de la pression osmotique du sang circulant dans le domaine cérébral de la carotide interne; en effet, l’injection intracarotidienne de petites quantités de sérum hypertonique provoque une rétention d’eau (diminution du débit urinaire), conséquence d’une libération d’ADH; les phénomènes inverses suivent l’injection de solutions hypotoniques. Des enregistrements électriques de l’activité des neurones de la région supraoptique révèlent que ces neurones intensifient leurs décharges lors de manœuvres qui provoquent une libération d’ADH et qu’inversement ces décharges diminuent dans des conditions où cette libération est freinée. Ces variations d’activité s’observent encore si on a, par des sections convenables, isolé un îlot d’hypothalamus antérieur et ses projections posthypophysaires; il apparaît donc que les récepteurs concernés – les osmorécepteurs – de même que l’appareil effecteur sont localisés dans la région supraoptique; on ne sait rien de la structure de ces récepteurs. En second lieu agissent les variations de la volémie: son augmentation intensifie la diurèse, sa diminution l’amoindrit. Les récepteurs qui mettent en jeu ces réflexes soit de freinage, soit de stimulation de la sécrétion d’ADH sont localisés au niveau des zones vasculaires à pression basse, en particulier au niveau de l’oreillette gauche du cœur; les messages afférents empruntent les nerfs vagues (Xe paire crânienne) et par des voies centrales non étudiées atteignent l’hypothalamus antérieur. De nombreux autres stimulus affectent la sécrétion d’ADH: la température extérieure, la lumière, les stimulations stressantes et enfin l’exercice musculaire.

L’ingestion d’eau s’installe principalement lorsqu’il y a augmentation de la pression osmotique des liquides de l’organisme; elle est précédée par la sensation subjective de soif. L’intervention de l’hypothalamus dans ce comportement est suggérée par les arguments suivants:

– L’injection intraveineuse chez l’homme de solutions hypertoniques entraîne une augmentation de pression osmotique; c’est sensiblement la même augmentation que celle qui installe la soif («seuil osmotique de la soif»), que l’on savait déjà déclencher la sécrétion d’ADH chez l’animal. Il n’est évidemment pas prouvé par là que les mêmes récepteurs agissent dans les deux cas, d’autant plus que des polydipsies et des adipsies non secondaires à des variations des éliminations urinaires sont observées après des lésions dans l’hypothalamus latéral.

– Des expériences soit de stimulation électrique localisée, soit de micro-injections de solutions sodées hypertoniques ont déclenché chez l’animal (la chèvre) une véritable pulsion à boire, avec ingestion d’eau – qui peut être énorme (jusqu’à 40 p. 100 du poids corporel) – pendant tout le temps de la stimulation hypothalamique.

Besoins énergétiques et prise d’aliments

Des expériences de destruction localisée et des expériences d’enregistrement de l’activité unitaire au niveau des structures hypothalamiques ont conduit à postuler un «centre de la faim », situé dans l’hypothalamus latéral et un «centre de la satiété» au niveau du noyau ventromédian. Une destruction bilatérale des parties latérales de l’hypothalamus chez le rat, le chat ou le singe conduit à une anorexie et une adipsie totales; les animaux ne survivent que s’ils sont nourris à la sonde. Inversement, une lésion bilatérale plus médiane installe une hyperphagie entraînant une augmentation rapide du poids corporel qui peut doubler, puis un arrêt de l’hyperphagie lorsqu’un nouvel équilibre est atteint. Les enregistrements des cellules nerveuses de ces deux régions ont confirmé ces localisations: chez un sujet à jeun, les décharges des régions médianes augmentent lorsqu’on le surcharge en glucose alors que les décharges des régions latérales se ralentissent; l’inverse se produit après des injections d’insuline; ces deux régions fonctionnent de façon antagoniste.

Les signaux qui déclenchent l’activité de ces centres de la faim et de la satiété sont d’origines variées; cependant, la localisation et la nature exacte des récepteurs n’ont pas été élucidées. On sait qu’il s’agit en premier lieu de facteurs métaboliques glucidiques, et on invoque soit des variations de la glycémie, soit des variations de l’utilisation du glucose par les cellules; en deuxième lieu, de facteurs du métabolisme des lipides, le contrôle lipostatique ayant pour but de stabiliser les dépôts graisseux; et enfin, de facteurs thermiques, l’animal devant ajuster sa consommation calorique à ses besoins thermorégulateurs. D’autres facteurs, différents des facteurs métaboliques, sont liés à l’appétit c’est-à-dire à un certain choix des aliments de la ration en fonction non pas de leur valeur énergétique, mais de leur consistance, de leur saveur, etc.; étudié en détail du point de vue psychophysiologique, ce facteur de motivation est mal connu quant à ses mécanismes physiologiques.

Régulations thermiques

L’homéotherme, privé de cortex cérébral et de thalamus, règle sa température centrale, alors que l’animal sans hypothalamus devient plus ou moins poïkilotherme. Trois types d’expériences démontrent et expliquent, en partie du moins, le rôle hypothalamique dans la régulation de l’équilibre thermique: des lésions localisées dans diverses parties de l’hypothalamus entraînent des perturbations soit de la lutte contre le chaud, soit de la lutte contre le froid; des réchauffements ou des refroidissements localisés au niveau de l’hypothalamus entraînent des réponses thermorégulatrices; des enregistrements électriques révèlent des variations d’activité électrique localisées en fonction de variations de la température centrale.

Des lésions hypothalamiques perturbent l’équilibre thermique. Chez des chats et des singes dont on a, par de nombreuses observations préalables, déterminé les fluctuations de la température centrale dans des conditions de neutralité thermique et établi la résistance au froid et au chaud dans des conditions standards, on produit des lésions en différents points de l’hypothalamus et on les soumet pendant toute la période postopératoire aux mêmes épreuves. Après des lésions de la région préoptique, les animaux ont tendance à être hyperthermiques et ont des difficultés à mettre en jeu leurs mécanismes de lutte contre le chaud (polypnée, sudation); après des lésions des parties postérieures de l’hypothalamus au contraire, l’animal est facilement hypothermique et le frisson est faible ou absent. De telles observations sont évidemment peu précises, et le déficit thermorégulateur, parfaitement mis en évidence, ne peut être ni évalué ni rattaché à l’un ou à plusieurs des nombreux mécanismes de thermogenèse ou de thermolyse bien connus actuellement.

Les expériences de réchauffement ou de refroidissement localisés à l’aide de thermodes implantées dans différentes structures hypothalamiques apportent également des données localisatrices et, de plus, indiquent que des structures thermoréceptives intracérébrales, situées dans l’hypothalamus, détectent les variations de la température profonde corporelle. Une élévation de 1 à 2 0C de la température dans la région préoptique provoque une polypnée thermique (chien, chat), une vasodilatation cutanée et de la sudation; en même temps, l’activité musculaire est diminuée, l’animal adopte des postures favorisant une déperdition calorique maximale. Inversement, un refroidissement de l’hypothalamus moyen de quelques dixièmes de degré provoque des réactions correctrices au froid: vasoconstriction cutanée, horripilation, augmentation du tonus musculaire, frisson thermique et agitation motrice. Ces expériences interprétées par leurs auteurs comme démonstratives de l’existence de thermorécepteurs hypothalamiques posent le problème de l’intégration de la thermoréception cutanée (récepteurs surtout au froid mais également au chaud) pour la mise en jeu du thermostat central.

Des enregistrements électriques par micro-électrodes dans la région préoptique, on a pu conclure à l’existence de trois types de neurones: une série de neurones, les plus nombreux, dont l’activité s’intensifie proportionnellement à l’augmentation de la température centrale; des neurones, peu nombreux, réagissant en sens inverse lors de la diminution de cette température; des neurones, enfin, dont la fréquence de décharge reste inaffectée quoi que l’on fasse. L’hypothèse a été émise que ces derniers serviraient d’horloge, d’où la possibilité d’une mesure des augmentations ou des diminutions de décharge des neurones répondant au froid et au chaud; ces écarts pourraient servir de mécanisme de détection pour le thermostat central.

En conclusion, au niveau de l’hypothalamus, existent d’abord les commandes des mécanismes de lutte contre le chaud et le froid; ensuite des détecteurs de variation de la température corporelle profonde et des mécanismes intégrant les informations concernant la température superficielle (thermorécepteurs cutanés) et la température profonde; l’agencement qui permet de mesurer l’écart de la température réelle profonde par rapport à un point fixe préalable (set point ) de l’ordre de 37 0C n’est pas connu.

Réactions cardio-vasculaires associées aux comportements d’alarme et de défense

Des observations obtenues dans des conditions expérimentales peu précises avaient montré que la stimulation de certaines zones hypothalamiques provoquaient tous les signes d’un comportement émotionnel intense et en même temps des signes végétatifs de la série sympathique, augmentation de la pression artérielle, cardio-accélération, décharge d’adrénaline, pilo-érection, pupillo-dilatation, etc.

Des études récentes chez l’animal libre de ses mouvements, combinées à l’enregistrement de divers paramètres circulatoires, ont permis d’individualiser un syndrome, appelé réaction d’alarme et de défense , caractérisé, d’une part, par des réponses comportementales témoignant d’une attitude d’alarme, de défense ou d’attaque (suivant l’intensité de la stimulation et suivant la position des électrodes, cette attitude est suivie soit d’une réaction d’attaque parfaitement adaptée à l’environnement, soit d’une réaction de fuite); d’autre part, par des réponses cardiovasculaires coordonnées: augmentation des pressions artérielles et veineuses, de la fréquence, de la force contractile et du débit cardiaque, déclenchement d’une vaso-constriction dans le domaine viscéral, et d’une vasodilatation musculaire. D’autres études avaient montré que ce même syndrome circulatoire non seulement accompagnait l’exercice musculaire, mais pouvait s’installer en prévision d’un travail musculaire intense. En même temps, différentes réactions annexes se développent: inhibition partielle des mécanismes bulbaires d’homéostasie de la pression artérielle, libération d’hormones antidiurétiques, libération d’adrénaline et ses conséquences métaboliques. Toutes ces réactions comportementales, circulatoires, endocrines sont mises en jeu à partir d’une région localisée de l’hypothalamus antérieur qui est en connexion d’une part avec le cortex moteur (commande des mouvements), d’autre part avec le tegmentum mésencéphalique. Les commandes sympathiques, qui expliquent les phénomènes circulatoires, se projettent directement sur les effecteurs orthosympathiques spinaux sans relayer au niveau du bulbe (fig. 13). La connaissance d’un système de commande cortico-hypothalamo-tegmento-spinal, capital pour la mise en jeu des réactions vasculaires de l’exercice musculaire et impliqué dans toutes les réactions émotionnelles intenses, système indépendant des centres homéostasiques bulbaires, a transformé au moins dans ce domaine notre conception de l’organisation centrale des centres végétatifs.

5. Rôle du système neurovégétatif dans l’économie générale de l’organisme

Après avoir analysé les structures anatomiques, périphériques et centrales, les mécanismes biochimiques, les actions et les mécanismes de mise en jeu des divers éléments qui composent le système neurovégétatif, il faut replacer dans la réalité vivante ces éléments, regroupés pour l’accomplissement de fonctions physiologiques (circulation, respiration, métabolismes variés, etc.), pour l’ajustement de ces fonctions entre elles et enfin pour la coopération entre les fonctions végétatives et les fonctions de relations avec le monde extérieur (système nerveux somatique) en vue du maintien de l’économie générale de l’organisme.

Il n’est évidemment pas possible ici d’exposer ces différents aspects de la physiologie neurovégétative dans le cas particulier de chacune des fonctions de l’organisme; il faut indiquer par contre les quelques grands principes de fonctionnement du système neurovégétatif.

Activité tonique «autonome» des effecteurs et des centres

Le système neurovégétatif a été appelé également «autonome» parce qu’apparemment la plupart de ses composantes continuent de fonctionner après avoir été déconnectées de l’ensemble et également parce qu’il n’est que très partiellement sous le contrôle de la volonté (d’où le qualificatif d’«involontaire»). Ces notions, introduites à une époque où les connaissances physiologiques étaient encore fort imparfaites, peuvent être exposées de façon plus précise aujourd’hui.

La plupart des effecteurs végétatifs continuent à fonctionner de façon tonique ou rythmique après suppression de leur innervation; le myocarde, la musculature lisse des vaisseaux et des viscères, certaines glandes, en particulier les glandes endocrines, ne dépendent ni dans leur intégrité anatomique, ni dans leurs contractions ou sécrétions de leur innervation. Le système neurovégétatif n’est pas un système moteur mais plutôt un système capable d’intensifier ou de freiner, donc de régler, l’activité autonome des viscères (cf. par exemple la régulation du rythme cardiaque). Cette règle cependant ne s’applique qu’en partie aux innervations parasympathiques ou à certaines innervations sympathiques (glandes salivaires, sudoripares, muscles pilomoteurs, etc.).

Les centres végétatifs et les populations des neurones qui le composent continuent à décharger de façon tonique (dans certains cas, rythmique) après leur déconnection des autres parties du système nerveux et la suppression de leurs afférences. Quelques exemples suffiront à illustrer cet aspect. Après section de la moelle, les efférences sympathiques sous-jacentes continuent à émettre des messages toniques capables de maintenir l’état de semi-contraction tonique des vaisseaux. Les cellules des centres vasomoteurs bulbaires déchargent de façon régulière après isolement complet de cette partie du tronc cérébral des centres supérieurs et de toutes les afférences; dans ce cas particulier, les afférences baroceptives n’excitent pas mais freinent l’activité de ces cellules pour ramener le niveau de la pression artérielle, par le jeu d’une augmentation ou d’une diminution des résistances vasculaires périphériques, à son niveau normal (cf. supra ). Après un complet isolement de l’hypothalamus des structures avoisinantes (en respectant évidemment sa vascularisation), la plupart des fonctions hypothalamo-hypophysaires persistent et les régulations neuro-endocriniennes sont possibles.

L’explication de cet aspect très particulier du fonctionnement neurovégétatif est à rechercher dans la sensibilité très grande des populations neuroniques de ces centres à des constituants chimiques du sang (CO2, ions, hormones, etc.) comparée à celle des neurones du système somatique mis en jeu uniquement par la transmission synaptique.

Dualité de l’innervation des viscères et antagonisme ortho- et parasympathique

Il suffira de consulter les tableaux 1 et 2 pour constater d’abord que la plupart des viscères ont une innervation double, orthosympathique et parasympathique, et ensuite que ces innervations provoquent des effets antagonistes: accélération et ralentissement cardiaque, ouverture et fermeture de la pupille, contraction et dilatation des vaisseaux, etc. Aucune règle générale ne saurait être énoncée si ce n’est que l’innervation sympathique est intensifiée et que les effets viscéraux correspondants indiqués dans ces tableaux apparaissent lorsque l’organisme se prépare à l’action et est en action, c’est-à-dire doit fournir du travail musculaire et des dépenses d’énergie. L’innervation parasympathique préside plutôt aux fonctions d’entretien de l’organisme: les fonctions de nutrition et d’assimilation (sécrétions digestives, péristaltisme stomacal et intestinal) et les fonctions d’évacuation (vésicale, rectale) sont intensifiées par l’innervation parasympathique.

Il existe également une différence dans la mise en jeu de ces deux systèmes. Le parasympathique contrôle des effets localisés, limités le plus souvent à un organe; cette mise en jeu est réflexe à partir de récepteurs localisés à cet organe; le réflexe pupillaire à la lumière, la mise en train de la miction ou de la défécation restent des effets locaux. L’orthosympathique, par contre, du fait de son organisation anatomo-chimique, de sa présence au niveau de tous les métamères, de la libération de médiateurs, noradrénaline et adrénaline, incomplètement détruits sur place, de la libération en quantité appréciable de ces substances par la médullo-surrénale, est capable d’effets plus généralisés et plus prolongés. Dans les circonstances où l’intégrité de l’organisme risque d’être entamée et irrémédiablement compromise (agressions de toutes sortes: hémorragie, exercice musculaire violent, douleur, froid intense, émotions vives), toutes les activités sympathiques sont mises en jeu «en masse» («emergency function » de Cannon). Un animal, en particulier le chat, ayant subi une résection totale de ses chaînes sympathiques paravertébrales, est parfaitement capable de survivre normalement dans les conditions de vie protégée d’une animalerie de laboratoire; il est incapable de survivre s’il est soumis aux divers types d’agression énumérés ci-dessus. Les études plus récentes, en particulier celles concernant l’étude des réactions vasculaires de l’exercice musculaire (cf. supra ), ont cependant bien montré l’existence de contrôles sympathiques localisés (cardiaques, par exemple) mis en jeu par des voies d’origine hypothalamique plus spécialisées et capables d’intervenir en dehors des situations extrêmes étudiées par les auteurs plus anciens.

Organisation centrale des représentations végétatives

Au fur et à mesure que de nouvelles structures centrales ont été explorées et impliquées dans les fonctions végétatives, s’est posé le problème des interactions entre les centres situés aux différents étages du système nerveux central et de leurs relations avec les afférences et les efférences. En même temps, de nombreuses situations impliquant une intégration de fonctions végétatives et somatiques étaient mieux connues et analysées; une conception de l’organisation végétative centrale calquée sur celle du système somatique s’est progressivement imposée. La figure 14 schématise très sommairement quelques points essentiels.

– Le contrôle des effecteurs végétatifs a lieu à partir de centres échelonnés à tous les niveaux du système nerveux. Les effecteurs sympathiques peuvent être mis en jeu par des arcs réflexes spinaux soit par des afférences viscérales, soit par des afférences cutanées (partie inférieure de la figure).

– Les centres bulbaires, mésencéphaliques, diencéphaliques (hypothalamus), limbiques et corticaux peuvent agir sur les efférences sans passer par l’intermédiaire des centres sous-jacents. Cet aspect a été bien mis en évidence pour les régulations circulatoires par exemple; on a vu que la commande hypothalamique des réponses cardiaques et vasculaires de l’exercice musculaire était indépendante des mécanismes de régulation de la pression artérielle bulbaire.

– Le contrôle par les différents centres est d’autant plus adapté à la situation du moment que l’information disponible au niveau de ces centres est plus complète; ce n’est qu’à partir du mésencéphale que toutes les informations (en particulier celle venue des télérécepteurs) interviennent; ce n’est souvent qu’au niveau limbique et cortical que ces informations sont intégrées entre elles et avec celles qui sont mémorisées (partie droite de la figure).

– À chaque étage, le contrôle végétatif est intimement associé aux réactions somatiques commandées à partir de ce niveau.

Ces quelques remarques permettent de mieux comprendre les deux derniers aspects du système neurovégétatif qu’il nous reste à traiter.

Les régulations végétatives et l’homéostasie

Les organes humains, en particulier le cerveau, ne fonctionnent convenablement qu’à la condition que soient maintenues dans des limites étroites la valeur d’un certain nombre de constituants chimiques du milieu intérieur et certaines constantes physiques: pression de perfusion, débit sanguin, pC2 et p2, glycémie et ravitaillement en glucides, pression osmotique, température chez l’homéotherme, etc. Cette constance à l’intérieur de marges relativement étroites n’est possible évidemment qu’à la condition d’abord qu’il y ait des apports (à partir de stocks ou de l’extérieur) et un enlèvement des déchets métaboliques des tissus vers le milieu intérieur, puis dans le milieu extérieur. Le système neurovégétatif intervient au niveau des diverses phases des métabolismes, au niveau des tissus et des organes pour régler leur fonctionnement particulier de façon à ce que soit assuré le maintien de ces constantes. Cette notion de régulation s’imposa déjà à Lavoisier (1789), qui comprit que les échanges qu’il observait devaient être contrôlés; à Claude Bernard ensuite, qui, vers la fin de sa vie, et malgré le peu de données qu’il eut à sa disposition, conçut non seulement la notion de «milieu intérieur» (1878) mais la nécessité d’une constance de ce milieu intérieur; enfin à Cannon (1929), qui forgea les termes d’«homéostasie» pour affirmer ce maintien dans des limites étroites de nombreux constituants du milieu circulant, et de «réactions homéostasiques», pour caractériser la finalité d’un grand nombre de réactions végétatives. Plus récemment, dans de nombreux essais, ces systèmes de régulation végétative ont été décrits et analysés en termes de cybernétique.

Les diverses régulations végétatives sont caractérisées par les données suivantes:

– Les centres nerveux végétatifs contrôlent les composantes périphériques du système de régulation; on en a vu de nombreux exemples en étudiant l’action des différents «centres» échelonnés aux divers étages de l’encéphale (par exemple, contrôle de la fréquence cardiaque, du diamètre des vaisseaux, de la ventilation pulmonaire, etc.).

– Ce contrôle s’exerce soit sur les apports au milieu intérieur (contrôle de la glycogénolyse, des mouvements d’eau vers le plasma sanguin, de l’ingestion d’aliments ou d’eau, etc.), soit sur l’élimination de déchets, ou de chaleur (éliminations du C2, rénale, de chaleur par la vasodilatation cutanée ou la sudation, etc.).

– Il existe des systèmes de détection situés suivant le cas en trois endroits stratégiques différents: au niveau du milieu intérieur même, des récepteurs sélectivement sensibles aux variations des constantes à régler (barocepteurs, osmocepteurs, chémocepteurs variés, thermocepteurs, etc.); au niveau des entrées (thermorécepteurs cutanés, débit-mètre des ingestions d’eau); au niveau des sorties, vraisemblablement, bien qu’aucun exemple ne soit connu. Le rôle des centres nerveux est d’intégrer toutes ces informations et de mettre en jeu les divers systèmes de contrôle disponibles pour ramener la valeur du constituant à régler ou de la constante physique à sa valeur usuelle dite «normale». Nous ne savons rien des mécanismes centraux d’intégration de ces informations, de l’évaluation de ces informations, de l’existence d’éventuels mécanismes agissant comme des comparateurs ou des détecteurs d’erreur, ou enfin de la façon dont sont agencés les hypothétiques set point ou «points fixes» (température à 37 0C, pression artérielle à 12-13 cm Hg, glycémie autour de 1 g/l, poids du corps, niveau des diverses hormones dans le sang, etc.). La description de chaque cas de régulation implique évidemment la connaissance détaillée des métabolismes concernés, du fonctionnement des organes effecteurs, etc.; le lecteur se reportera aux articles décrivant les grandes fonctions de l’organisme.

Les interrelations somato-végétatives

Il n’est guère d’état de l’organisme ou de situation dans lesquels système de la vie de relation et système neurovégétatif ne fonctionnent en étroite collaboration ou ne soient mis en jeu simultanément. Très schématiquement, deux cas principaux peuvent être distingués.

D’une part, l’organisme entre en action sous l’effet d’une situation extérieure ou d’une impulsion «volontaire». L’exercice musculaire qui en résulte n’est concevable qu’à la condition que toute une série d’adaptations circulatoires, respiratoires, et, s’il se prolonge, métaboliques et hormonales, entrent en action rapidement. Sans elles, le fonctionnement des muscles n’est pas possible, les constantes du milieu intérieur dévient de leur marge usuelle et les fonctions cérébrales fléchissent. Lors de l’étude des réactions circulatoires et de leur commande hypothalamique, on a examiné un exemple d’interrelation étroite entre fonctions motrice et circulatoire et évoqué les mécanismes qui mettent en jeu les réactions circulatoires pendant l’exercice, et même de façon anticipatrice en vue de l’action à venir. De nombreuses réactions neurohormonales, celles à l’agression par exemple, accompagnent les réponses motrices de lutte ou de fuite. Dans la sphère sexuelle, la maturité des gonades dépend, chez de nombreuses espèces, des variations de l’éclairement; les périodes d’œstrus et de fécondité apparaissent ainsi à des saisons favorables à la gestation, à la naissance et aux soins de la progéniture.

D’autre part, les régulations végétatives fonctionnent normalement aussi longtemps que l’organisme dispose de réserves (glucidiques, hydrominérales en particulier) qui remplacent au fur et à mesure les pertes dues aux dépenses (en énergie, en eau, en sels, etc.). Il vient un moment où ces pertes ne sont remplaçables que par des apports puisés dans le monde extérieur. Le «besoin» qui s’installe progressivement se traduit par un comportement dit «appétitif» caractérisé par l’exploration de l’environnement, une hyperactivité motrice, une attention dirigée vers les signes révélateurs d’une proie, d’eau, etc. En même temps, apparaissent les sensations de faim et de soif. Dans ce cas, des variations du milieu intérieur, faisant dévier la norme des paramètres de régulation, mettent en jeu les systèmes de la vie de relation. Au moment où le besoin est satisfait, après le comportement dit de consommation, s’installe une période de relâchement de la vigilance, d’hypoactivité motrice et souvent de sommeil, accompagnée de sensations de satiété.

Des mécanismes semblables interviennent au cours des cycles sexuels et des comportements qui les accompagnent. Les mécanismes neuro-endocriniens, étudiés dans le chapitre sur l’hypothalamus, entraînent des variations cycliques des taux de folliculine; on a pu démontrer que des implants de cristaux de cette hormone sexuelle au niveau de l’hypothalamus provoquaient chez une chatte le comportement sexuel classique en période d’œstrus; chez de nombreuses espèces, une hyperactivité motrice, la recherche du partenaire apparaissent cycliquement, en liaison avec les variations des hormones ovariennes. Dans ce cas, le besoin primaire et le comportement appétitif correspondant dépendent d’un cycle végétatif hormonal; le système de la vie de relation est mis en jeu par l’action au niveau des centres nerveux d’hormones liées à ce cycle.

Ces exemples simples, basés sur de nombreuses données expérimentales, démontrent l’interdépendance complète des deux grands systèmes, celui de la vie végétative étudié ici et celui de nos relations avec le monde extérieur.

Encyclopédie Universelle. 2012.

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